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	<title>Angiotensin II - Versionsgeschichte</title>
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	<updated>2026-10-23T05:29:46Z</updated>
	<subtitle>Versionsgeschichte dieser Seite in GO Medical Wiki</subtitle>
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		<id>http://wiki.go-medical.ch/index.php?title=Angiotensin_II&amp;diff=6137&amp;oldid=prev</id>
		<title>Web-admin: Lexikonartikel: Angiotensin II</title>
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		<updated>2026-10-07T14:15:25Z</updated>

		<summary type="html">&lt;p&gt;Lexikonartikel: Angiotensin II&lt;/p&gt;
&lt;p&gt;&lt;b&gt;Neue Seite&lt;/b&gt;&lt;/p&gt;&lt;div&gt;&amp;#039;&amp;#039;&amp;#039;Angiotensin II&amp;#039;&amp;#039;&amp;#039;&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Neun Aminosäuren langes Peptid und zentrale Substanz des [[Renin-Angiotensin-Aldosteron-System|RAAS]]. Bildet sich aus Angiotensin I durch die Angiotensin-Konvertierase ([[ACE]]) vorwiegend in der [[Lunge]]. Angiotensin II ist der stärkste bekannte vasokonstriktive Wirkstoff: Es verengt die [[Blutgefäß|Blutgefäße]], regt die [[Aldosteron]]-Freisetzung aus der [[Nebenniere]] an und stimuliert Durst sowie die [[ADH|antidiuretisches Hormon|ADH]]-Ausschüttung. Therapeutisch genutzt wird die ACE-Hemmung ([[ACE-Hemmer]]) und die Blockade des Angiotensin-II-Rezeptors ([[AT1-Rezeptorblocker]]) bei [[Hypertonie]] und [[Herzinsuffizienz]].&lt;/div&gt;</summary>
		<author><name>Web-admin</name></author>
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